[论文摘要] 目的 探讨脑出血早期血肿扩大的相关因素。方法 对232例脑出血患者进行CT动态扫描,并检测血小板计数、肝肾功能及纤维蛋白(Fg)水平。结果 男性、平均动脉压高的患者血肿易于扩大(P<0.05);血肿扩大组中出血量大于20mL的占85.5%,血肿形态不规则的占71.0%,基底节内侧型及丘脑出血的占82.6%;Fg水平越低血肿越易扩大(P<0.01);长期过量饮酒、发病后烦躁及呕吐者血肿易于扩大(P<0.05);年龄、吸烟等因素与血肿扩大无关(P>0.05)。结论男性、高血压、血肿量大、基底节内侧型及丘脑出血、血肿形态不规则、长期过量饮酒、Fg水平低、烦躁及呕吐是脑出血早期血肿扩大的危险因素。
　　[关键词] 脑出血;早期;血肿扩大;相关因素
　　　　
　　脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是指原发性非外伤性脑实质出血,占全部脑卒中的20%~30%。脑出血
　　急性期血肿扩大是病情加重的一个主要原因,随着CT和MRI的广泛应用,可动态观察脑出血患者入院后一段时间内存在着继续出血,给临床诊断和治疗提供有利参考。本文对我院收治的232例脑出血患者进行动态CT检查,发现血肿扩大69例(观察组),无血肿扩大163例(对照组),现分析如下。
　　
　　1资料与方法
　　
　　1.1一般资料
　　232病例均为急诊入院患者,男141例,女91例,平均年龄(58.9±8.7)岁,入院时即行头颅CT检查,确诊脑出血。第2次CT扫描在接受正规治疗后,若病情加重即时复查,若无加重均在入院24h后复查。入院后次日清晨抽取空腹静脉血,检测下列指标:血小板计数(Plt),谷丙转氨酶(GPT),谷草转氨酶(GOT),尿素氮(BUN),肌酐(Cr),纤维蛋白原(Fg),血糖(BG)。脑出血诊断均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的标准,并经头颅CT证实。脑干出血,原发性脑室出血,病情危重未进行CT复查或立即手术患者未统计在内。观察组69例,病时血压明显升高63例,烦躁18例,呕吐32例,长期大量饮酒(>250g/d持续5年)21例,长期服阿斯匹林13例。对照组163例,有高血压病史127例,病时血压升高103例,烦躁20例,呕吐36例,长期大量饮酒32例,长期服阿斯匹林28例。
　　1.2方法
　　血肿体积采用多田氏公式计算。血肿量=1/2×长×宽×CT扫描阳性层面数。血肿增大判断标准为血肿净增33%以上。
　　1.3统计学处理
　　应用SPSS 10.0软件,计量资料进行t检验,计数资料进行χ2检验。
　　
　　2结果(表1,2)
　　
　　2.1血肿扩大发生率及与时间的关系
　　通过动态CT观察发现,血肿扩大69例,占29.7%(69/232)。其中<6h 45例,占65.2%(45/69);<24h 19例,占27.5%(19/69);24h后5例,占7.3%(5/69);非血肿扩大组163例。
　　2.2血肿扩大与高血压、年龄、性别的关系
　　观察组入院时平均动脉压(180±30)mmHg,对照组为(130 ±20)mmHg,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组平均年龄(56.2±7.9)岁,对照组(57.4±8.1)岁,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组男性49例,女性20例,两组比较差异显著(P<0.05)。
　　2.3血肿扩大与出血部位、血肿形态、血肿量的关系
　　从表1可以看出,出血量>20mL占血肿扩大85.5%,血肿不规则49例,占71.0%,基底节内侧型出血45例,占65.2%,丘血脑出血12例,占17.4%,两者累计为82.6%,结果提示血肿量大、形态不规则、基底节内侧型及丘脑部位出血易发生血肿扩大。　2.4血肿扩大与血液学指标的关系
　　观察组Fg水平[(2.84±1.02)g/L]较对照组[(4.24±1.24)g/L]明显降低(P<0.01)。两组的GOT、GPT、γGT、Plt、BUN、Cr、BG统计学比较无显著差异(P>0.05)。见表2。
　　2.5血肿扩大与吸烟、饮酒及其他因素的关系
　　观察组与对照组吸烟者分别为29例(29/69)和69例(69/ 163),差异无显著性(P>0.05)。饮酒者两组分别为38例(38/69)和49例(49/163),两组间差异有显著性(P<0.05)。观察组长期服阿斯匹林者为13例(13/69),对照组为28例(28/163),两组间差异无显著性(P>0.05)。发病后有烦躁或呕吐表现者,观察组与对照组分别为18/69、32/69和20/163、36/163,两组间差异较明显(P<0.05)。
　　2.6血肿扩大对临床预后的影响
　　观察组69例患者血肿扩大后,大多数患者症状恶化,其中死亡26例,对照组死亡31例,两组病死率比较有显著性差异(P<0.01)。
　　
　　3讨论
　　
　　随着CT扫描的广泛应用,国内外关于脑出血早期血肿扩大的研究也较多,其发生率各家报道不一。Fujii等[1]对627例自发性脑出血患者进行分析,血肿扩大的发生率为14.0%。Brott等[2]观察103例自发性脑出血患者,其发生率为38.8%。国内有报道对50例有CT资料并尸解的脑出血患者分析表明,早期继续出血占52%[3]。本组血肿扩大的发生率为29.7%。
　　高血压是ICH发生的主要危险因素,与早期血肿扩大的关系,多数学者认为血压对血肿扩大有一定的影响。Maruishi等[4]认为脑出血的持续血压升高是血肿扩大的危险因素。Ohwaki等[5]认为收缩压与血肿扩大关系密切,认为把收缩压控制在150mmHg以下,可以减少血肿扩大的危险性。Fujii等[1]做了更详细观察,发现收缩压为200~250mmHg时,血肿扩大的发生率为17%,而收缩压超过250mmHg时,发生率增至36%,结果提示随血压升高,血肿扩大的发生率增高。Qureshi等[6]将ICH患者的血压控制在160/90mmHg以下,结果仅9%的患者出现血肿增大。本组资料显示,观察组入院时平均动脉压(180±30)mmHg与对照组(130±20)mmHg比较,两组差异有统计学意义(P<0.05)。
　　理想的血压要根据具体情况而定,如是否有长期高血压病、颅内压(intracerebral pressure,ICP)、年龄、出血距离发病的时间间隔等。然而有时很难判断是升高的血压引起血肿的扩大,还是由于血肿体积扩大或升高的ICP导致血压升高。而且过度降压引起脑灌注压下降,加重脑损伤。因此需根据病人的具体情况尽快处理好血压,在早期可采用适度的降压措施,防止破裂血管继续出血,24h后要注意避免过度降压影响脑灌注。另外还要积极寻找引起血压升高的原因,如高ICP、烦躁、疼痛、呕吐、抽搐、膀胱过度充盈等,要祛除诱因,适当控制血压[7],可采用的药物有拉贝洛尔、乌拉地尔、尼卡地平、硝普钠等。
　　CT能客观地反应血肿的情况,如血肿量的多少,血肿的形态、血肿的部位。出血量大,代表较大动脉受累,出血后血液继续外渗,使血肿扩大。Sacco等[8]的研究认为,血肿体积越大,血肿增大的风险越高。本研究结果显示,血肿扩大组的69例病人中59例出血量>20mL,占观察组85.5%。有文献报道,早期血肿的扩大还与血肿的部位、形态有关[1,9]。基底节内侧型、丘脑部位的出血血肿扩大发生率高,也可能是因为该部位的血肿易破入脑室或局部有更大的顺应性,相对增大了局部压力梯度而难于止血[2]。本研究结果显示,血肿形态不规则者、基底节内侧型出血、丘脑出血占血肿扩大的比例分别为71.0%、65.2%、17.4%。这与文献报道的观点相一致,提醒我们对于血肿量较大、形态不规则、基底节内侧型及丘脑区域的ICH病人早期要密切观察病情,随时复查CT,以便作相应处理。
　　本组资料还显示,吸烟者两组比较差异不明显,而过量饮酒者血肿扩大的发生率增加,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。其原因可能是:①长期大量饮酒会导致肝脏损害,凝血功能障碍;②导致营养障碍,维生素缺乏、血管壁通透性增加。本资料还显示男性患者较女性患者早期血肿扩大比例要高,也可能与男性患者中饮酒比例较高有一定的关系。
　　与对照组比较,观察组GOT、γGT均高于对照组,但两组差异不显著,BUN、Cr、Plt计数两组比较也没有明显差别;Fg水平较低者发生血肿扩大的比例明显增高,两组差异显著(P<0.01),说明凝血系统虽然没有参加脑出血的发生,但在脑出血后继续的发展过程中还是起一定的作用。这提醒我们对于长期饮酒者,有凝血障碍可能者,早期可适当用止血剂,以预防血肿扩大。Fujii[1]研究还认为长期服阿斯匹林等抗血小板或抗凝药是血肿扩大的因素之一,而本研究未得出一致的结论,可能与入院病例数较少、病前阿斯匹林服药率较低有关。
　　通过研究还发现ICH后患者躁动、呕吐频繁者,也会使早期血肿扩大的发生率提高,这是因为燥动、呕吐等与血压和ICP的升高是相互影响的恶性循环的过程,因些提示我们在治疗过程中要适当镇静、通便、止吐等,以预防血肿扩大的发生。
　　本研究还发现血糖升高在观察组与对照组之间比较,无明显差异,这与Broderick[10]报道不一致。我们认为血糖升高可反应脑出血的严重程度,提示血肿量较大,病人应激反应较明显,是否血肿扩大的原因有待进一步研究。
　　早期血肿扩大后可产生更加明显的占位效应,甚至导致脑疝,同时血肿破入脑室后可引起严重的丘脑下部和脑干损害以及急性梗阻性脑积水,加重中枢系统损害,使临床症状恶化,死亡率上升。本研究结果也提示,观察组与对照组比较死亡率有显著差异(P<0.01)。
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